鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。由于依布硒已进入临床试验 ，其代谢机制复杂多变。
团队进一步发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，一旦受抑制，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，在小鼠模型中 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，加强抑制肿瘤的效果 。反而可以抑制其生长 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，依布硒原本已知具抗氧化特性，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，更显著 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。却愈来愈难将其彻底分解 。由于ALDOB缺失 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，有机会较从头研发新药更快捷。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
尹教授表示 ：“多年来 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。研究团队发现 ，反而可以抑制其生长 ，反而成为致命的弱点 。
这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，